Original paper
Experience in percutaneous atrial septal defects closure after previous cardiac surgery

Wstęp i cel pracy
Ubytek przegrody międzyprzedsionkowej (ASD) stanowi 6–8% wrodzonych wad układu krążenia (WWS). Wada ta jest skąpoobjawowa i jest najczęściej rozpoznawaną WWS u osób dorosłych, a drugą u dzieci [1]. Kirklin i Barrat-Boyce wyróżnili 6 typów ASD. Najczęstszą postacią ASD jest ubytek typu dołu owalnego, który stanowi 80% tych wad [2]. Próby leczenia operacyjnego ASD rozpoczęły się w roku 1948, jednak dopiero Gibbon w 1953 r. otworzył erę chirurgii na otwartym sercu, gdy z powodzeniem zoperował młodą kobietę z ASD, używając oksygenatora [3]. Obecnie wyniki leczenia chirurgicznego są dobre, a śmiertelność okołozabiegową ocenia się na 0–1%. Skuteczność zabiegu kardiochirurgicznego w 48-miesięcznej obserwacji wynosi 97%, ale 1–1,5% chorych wymaga ponownej interwencji z powodu istotnego resztkowego przecieku [4, 5]. W kardiologii interwencyjnej wrodzonych wad serca obserwuje się istotny postęp. Doświadczenia w nieoperacyjnym zamykaniu ASD II sięgają połowy lat 70. XX w., kiedy to Mills i King przeprowadzili pierwszy zabieg z zastosowaniem implantu [6]. Od tego czasu nastąpił dynamiczny rozwój techniczny, który zaowocował usprawnieniem techniki implantacji, zastosowaniem nowych materiałów i unowocześnieniem konstrukcji implantów [7]. Obecnie dostępnych jest kilka różnych zestawów, głównie bazujących na konstrukcji podwójnej parasolki oraz samorozprężalnych implantów nitinolowych. Metody te są szczególnie obiecujące u chorych po uprzednich interwencjach kardiochirurgicznych, z obecnością resztkowych przecieków pozostawionych celowo lub niezauważonych podczas zabiegu pierwotnego [8]. W niniejszej pracy zostaną przedstawione doświadczenia własne dotyczące tego zagadnienia.
Materiał i metody
Pomiędzy rokiem 1997 a 2008 w Klinice Wrodzonych Wad Serca i Kardiologii Dziecięcej Śląskiego Centrum Chorób Serca przeprowadzono 750 zabiegów nieoperacyjnego zamknięcia ASD u chorych w wieku 0,3–77 lat (średnio 24,5 roku). W pracy analizowano wyłącznie dane dotyczące 21 chorych po uprzednich zabiegach kardiochirurgicznych, u których stwierdzono resztkowy przeciek międzyprzedsionkowy. Zabieg nieoperacyjnego zamknięcia przecieku międzyprzedsionkowego przeprowadzano metodą rutynową, z intubacją dotchawiczą, w osłonie antybiotykowej, z podaniem heparyny 100 j./kg. Chorych podzielono na 2 grupy. W grupie I znalazło się 7 osób płci żeńskiej w wieku 11–58 lat (średnio 37,8 roku), z masą ciała 32–92 kg (średnio 63,7 kg), z izolowanym ASD II, u których po chirurgicznym zamknięciu ubytku występował resztkowy przeciek przez przegrodę. Wiek chorych w chwili zabiegu kardiochirurgicznego wynosił 1,5–45 lat (średnio 25,6 roku), a odstęp czasowy między zabiegiem operacyjnym a przeznaczyniowym zamknięciem resztkowego przecieku wynosił 1,5–13 lat (średnio 6,5 roku). Grupę II stanowiło 14 osób (8 płci żeńskiej i 6 męskiej) w wieku 2–70 lat (średnio 16,9 roku), z masą ciała 10–119 kg (średnio 47,6 kg), u których wykonano uprzednio zabieg kardiochirurgiczny z powodu innej niż ASD anomalii układu krążenia i celowo lub przypadkowo pozostawiono komunikację międzyprzedsionkową. Wśród pierwotnych zabiegów dominowały korekcje zespołu Fallota i plastyka tętnicy płucnej (PA) lub operacja odtworzenia odpływu z prawej komory – 6 chorych. U jednej chorej z rozpoznaną w okresie noworodkowym atrezją zastawki tętnicy płucnej bez ubytku międzykomorowego wykonano zabieg Brocka z prawostronnym zespoleniem Blalocka-Taussig (BT). W wieku 2 lat dziecko ważyło 8,5 kg, a z powodu znacznego przecieku prawo-lewego przez ASD utrzymywała się istotna sinica (saturacja 75%). U dziewczynki podczas cewnikowania wykonano test okluzyjny ASD balonem i stwierdzono znaczny przyrost saturacji i brak znamiennego wzrostu ciśnienia w prawym przedsionku. Na tej podstawie podjęto decyzję o równoczesnym przezskórnym zamknięciu ASD zestawem Amplatzer Septal Occluder (ASO) 12 mm (ryc. 1.). Po zabiegu obserwowano przyrost saturacji z 75 do 95% oraz znaczący przyrost masy ciała w trakcie badań kontrolnych. Po 2 latach u dziecka wykonano kolejną interwencję kardiologiczną – zamknięcie zespolenia BT za pomocą koila. W grupie było 4 chorych po zabiegu Fontana z pozostawioną komunikacją międzyprzedsionkową (fenestracja), (ryc. 2.) jeden z zespołem Ebsteina po zespoleniu cavo-pulmonarnym, jeden po zabiegu pomostowania aortalno-wieńcowego (CABG), jeden po uprzednim zamknięciu ubytku międzykomorowego (VSD) i plastyce łuku aorty oraz jeden po korekcji anatomicznej prostego przełożenia wielkich pni tętniczych (TGA) w okresie noworodkowym. Wiek w chwili korekcji podstawowej wady wynosił od 5 dni do 70 lat (średnio 11,8 roku), a czas od zabiegu korekcyjnego do zamknięcia komunikacji międzyprzedsionkowej od 6 miesięcy do 30 lat (średnio 9,3 roku). Wskazaniem do wykonana przezskórnego zamknięcia ubytku w obu grupach był znaczący hemodynamicznie lewo-prawy przeciek (Qp/Qs >1,5) lub desaturacja krwi tętniczej u chorych z prawo-lewym przeciekiem po zabiegu typu Fontana (ryc. 3.), zabiegu odtworzenia drogi odpływu z prawej komory oraz w zespole Ebsteina po zabiegu zespolenia cavo-pulmonarnego. Wszyscy chorzy przed zabiegiem zostali poddani badaniu fizykalnemu, wykonano badanie echokardiograficzne transtorakalne i przezprzełykowe. Zabieg zamknięcia komunikacji międzyprzedsionkowej przeprowadzono zależnie od morfologii ubytku za pomocą ASO, Star-Flex (SF) lub – w przypadku nietypowego tunelu fenestracji – za pomocą sprężynki wewnątrznaczyniowej (koila) zgodnie z protokołami zabiegów opisanymi uprzednio [9]. Wszyscy chorzy otrzymali 24-godzinny wlew heparyny po zabiegu, a następnie kwas acetylosalicylowy lub acenokumarol. Kontrolne badania transtorakalne przeprowadzono 1, 3, 6 oraz 12 miesięcy po zabiegu, a następnie raz w roku.
Wyniki
U wszystkich 7 chorych z izolowanym ASD wykonano skuteczne zamknięcie resztkowego przecieku międzyprzedsionkowego z użyciem zestawów Amplatza. W 6 przypadkach zastosowano zestawy ASO o wielkości 8–24 mm, natomiast u jednej chorej implantowano zestaw Amplatzer Cribriform 25 mm. Zaledwie u 2 chorych stwierdzono pojedynczy ubytek przegrody międzyprzedsionkowej o wielkościach odpowiednio 10 × 12 mm i 14 × 15 mm w badaniu przezprzełykowym. U pozostałych 5 chorych wykazano dwa lub więcej ubytków, z których największa komunikacja międzyprzedsionkowa miała wielkość 7–13 mm. Wymiar ubytków po zamknięciu balonem kalibracyjnym wynosił 8–21 mm (średnio 14,1 mm), czas skopii 3,5–28 min (średnio 10,6 min), a czas zabiegu 25–100 min (średnio 45 min). W jednym przypadku w kontroli ambulatoryjnej stwierdzono obecność niewielkiego przecieku przez mały (około 2 mm) dodatkowy ubytek niepokryty implantem. Wszystkie ubytki w grupie II były pojedyncze, a ich największy wymiar w badaniu przezprzełykowym wynosił 4–22 mm (średnio 12,2 mm), natomiast wymiar rozciąg- nięty 11–28 mm (średnio 17 mm). Czas skopii wynosił 4,1–17 min (średnio 7,7 min). U 12 z 14 chorych z tej grupy do zamknięcia komunikacji międzyprzedsionkowej zastosowano zestawy ASO o wymiarach 5–30 mm (średnio 15,4 mm). W jednym przypadku zabieg wykonano w użyciem zestawu SF 33 mm. Z 3 chorych po zabiegach typu Fontana u 2 zastosowano ASO 5 mm i w jednym przypadku ASO 10 mm. U jednego chorego po zabiegu Fontana w badaniu angiograficznym stwierdzono tunelowatą komunikację międzyprzedsionkową i zabieg przeprowadzono z użyciem koila IMWCE-5-PDA-3. U chorych z przeciekiem prawo-lewym uzyskano wzrost saturacji krwi tętniczej z 77% (71–80%) do 90% (83–96%). U wszystkich chorych zabiegi okazały się skuteczne, a w kontrolnych badaniach bezpośrednio po implantacji oraz w okresie obserwacji 0,3–10 lat nie stwierdzano powikłań bądź resztkowych przecieków na wysokości przegrody międzyprzedsionkowej. Wyjątek stanowił jeden chory w grupie I, u którego po zabiegu obserwowano przeciek przez małe ASD, oddalone i niepokryte przez implant.
Omówienie
Zabiegi nieoperacyjnego zamknięcia ASD są uznaną metodą leczenia tej częstej wady serca [10]. Przed erą kardiologii interwencyjnej jedyną metodą leczenia ASD był zabieg kardiochirurgiczny. Jednakże w literaturze donosi się o 1–1,5% resztkowych przecieków wymagających ponownej interwencji. Wskazania do ich zamknięcia są podobne jak w pierwotnym zabiegu, tj. poszerzenie prawej komory oraz istotny hemodynamicznie przeciek lewo-prawy (Qp/Qs >1,5/1) [11]. Decyzja o ponownym zabiegu kardiochirurgicznym dla większości chorych jest trudna, a ryzyko istotnie wzrasta. Szczególne trudności techniczne operacji kardiochirurgicznych związane są z obecnością zrostów i blizn pooperacyjnych. Z chwilą wprowadzenia metody przezskórnego leczenia ASD kwalifikacja do leczenia stała się łatwiejsza, a wyniki są bardzo dobre. Nieoperacyjne zamknięcie resztkowych przecieków w obrębie przegrody międzyprzedsionkowej zarówno u chorych po chirurgicznej korekcji tej wady, jak i po innych zabiegach kardiochirurgicznych z pozostawieniem przecieku międzyprzedsionkowego nie stwarza szczególnych trudności technicznych. Wyniki są bardzo dobre, a technika implantacji nie różni się od opisanej poprzednio. Zwraca uwagę fakt, że u chorych z pochirurgicznymi ubytkami stwierdza się najczęściej kilka strumieni przecieków. W zabiegu implantacji ważne jest wiec, by prawidłowo ocenić największy ubytek i w nim właśnie umiejscowić implant. Możliwe jest zastosowanie różnych rodzajów implantów, takich jak Amplatzer Cribriform lub Star-Flex. Szczególnie spektakularne efekty osiąga się u chorych z przeciekiem prawo-lewym, a co za tym idzie, z sinicą centralną – po zabiegu typu Fontana lub plastyce PA i odtworzeniu drogi odpływu z prawej komory oraz w zespole Ebsteina. Celowo pozostawiony ASD, niezbędny w początkowym okresie pooperacyjnym, może być skutecznie leczony przezskórnie ze znikomym ryzykiem po stabilizacji stanu hemodynamicznego. Jest to szczególnie ważne u tych chorych ze względu na niekiedy liczne wcześniejsze zabiegi i znacząco większe ryzyko każdej następnej interwencji chirurgicznej. Oczywiste jest, że zabiegi interwencyjne w obrębie przegrody międzyprzedsionkowej mają swoje ograniczenia oraz niosą ze sobą pewne ryzyko powikłań. Przeciwwskazania do nieoperacyjnego leczenia są podobne jak w przypadku natywnych ASD II, czynnikiem decydującym jest wielkość samego ubytku oraz obecność rąbków przegrody międzyprzedsionkowej umożliwiająca skuteczną implantację zestawu. Mimo tych ograniczeń i możliwych komplikacji przezskórne zamykanie pochirurgicznych przecieków międzyprzedsionkowych pozostaje metodą skuteczną i postępowaniem z wyboru u tych chorych.
Wnioski
Nieoperacyjne zamknięcie resztkowych przecieków w obrębie przegrody międzyprzedsionkowej zarówno u chorych po chirurgicznej korekcji tej wady, jak i po innych zabiegach kardiochirurgicznych z pozostawieniem przecieku międzyprzedsionkowego nie stwarza szczególnych trudności technicznych. Zabiegi przezskórnego zamknięcia resztkowych pochirurgicznych ubytków przegrody międzyprzedsionkowej są metodą skuteczną i niosą ze sobą niewielkie ryzyko powikłań.
Piśmiennictwo
1. Shub C, Tajik AJ, Seward JB. Clinically ‘silent’ atrial septal defect: diagnosis by -dimensional and Doppler echocardiography. Am Heart J 1985; 110: 665-667. 2. Kirklin J W, Barrat-Boyes BG. Cardiac Surgery. W: Atrial Septal Defect. Churchill Livingstone New York 1993. 3. Gibbon JH Jr. Application of a mechanical heart and lung apparatus to cardiac surgery. Minn Med 1954; 37: 171-185. 4. Hairston P, Parker EF, Arrants JE i wsp. The adult atrial septal defect: results of surgical repair. Ann Surg 1974; 179: 799-804. 5. Shub C, Tajik AJ, Seward JB i wsp. Surgical repair of uncomplicated atrial septal defect without ‘routine’ preoperative cardiac catheterization. J Am Coll Cardiol 1985; 6: 49-54. 6. King TD, Thompson SL, Steiner C, Mills NL. Secundum atrial septal defect. Nonoperative closure during cardiac catheterization. JAMA 1976; 235: 2506-2509. 7. Formigari R, Santoro G, Rossetti L i wsp. Comparison of three different atrial septal defect occlusion devices. Am J Cardiol 1998; 82: 690-692. 8. Chessa M, Butera G, Giamberti A i wsp. Transcatheter closure of residual atrial septal defects after surgical closure. J Interv Cardiol 2002; 15: 187-189. 9. Masura J, Gavora P, Formanek A, Hijazi ZM. Transcatheter closure of secundum atrial septal defects using the new self-centering amplatzer septal occluder. Catheter Cardiovasc Diagn 1997; 42: 388-393. 10. Bialkowski J, Karwot B, Szkutnik M i wsp. Closure of atrial septal defects in children: surgery versus Amplatzer device implantation. Tex Heart Inst J 2004; 31: 220-223. 11. Chan KC, Godman MJ, Walsh K i wsp. Transcatheter closure of atrial septal defect and interatrial communications with a new self expanding nitinol double disc device (Amplatzer septal occluder): multicentre UK experience. Heart 1999; 82: 300-306.